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益生菌 血糖   値   受け渡し ニューヨーク州バッファローの糖尿病専門医であるParesh Dandonaは、マクドナルドの具体的な朝食に対する体の反応を測定しました. いくつかの朝、彼は9人の普通体重のボランティアにチーズとハムの卵のサンドイッチ、ソーセージのマフィンサンドイッチ、2つのハッシュブラウンのパティ. ダンドナは、ニューヨーク・バッファロー州立大学の教授であり、西ニューヨークの糖尿病 - 内分泌センターを率いており、彼が観察したことはそれ以来の彼の研究. 私はショックを受けていましたが、4人のアメリカ人のうち1人が定期的に食べる高脂肪、高炭水化物の食事のようなものを無害に見える単純なマクドナルドの食事は、このような劇的な効果を持つ. インフルエンザに伴う発熱、痛み、痛みは、侵入してくるウイルスに対する身体全体の探索と破壊の任務を表しています. しかし、炎症は、特に敗血症性ショックのように応答が圧倒的である場合、またはそれが長すぎる場合には、副次的損傷を引き起こす可能性がある. 慢性の低悪性度の炎症は、メタボリックシンドロームの特徴として長く認識されており、完全な糖尿病に先行する傾向があり、心臓病、脳卒中、特定の癌、さらには認知症のリスクを上昇させる機能不全のクラスターである先進国の. 症候群には、上昇した血糖と高血圧、低コレステロール、脂肪で満たされた腹腔が含まれ、しばしばビール腹. しかし、最近、医師は慢性的な炎症が単なるメタボリックシンドロームの症状以上であるかどうかについて疑問を抱き始めています。実際、主な原因はありますか? 彼の元来のデリーのポーチでビールの喜びや、バッファロー地域のすばらしいアイスワインを楽しみにしていたダンドーナにとっては、. なぜ自然は非常に残酷で、彼は疑問に思って、食べるためだけに私たちを罰するのでしょうか? 次の10年間、彼は様々な食品の免疫系への影響をテストしました. 2007年に突破口が訪れたのは、砂糖水が砂糖を含んでいても、ソーダ用のスタンドでは炎症、オレンジジュース.

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州の機関であるフロリダ州のシトラスは非常に興奮しており、その後の研究を下回り、新鮮な絞りのオレンジジュースが飛んできた. 今回は、2つのサンドイッチ、2ハッシュブラウン、910カロリーの朝食とともに、彼のボランティアの3分の1が、新鮮なOJ. その半数が砂糖水を飲んだ非搾汁飲料酒と、もう半分の普通の水が期待される反応炎症および血糖上昇を示した. オレンジジュースには、ビタミンC、有益なフラボノイド、少量の繊維などの抗酸化物質が豊富に含まれています。それらはすべて直接抗炎症. マクドナルドの朝食だけを食べた被験者は、エンドトキシンと呼ばれる分子の血中濃度を上昇させた. エンドトキシンレベルが上昇すると、私たちの免疫システムは脅威を感知し、炎症に反応します. 食物と腸内微生物の相互作用に関する理論が解明されれば、それは肥満を治す助けとなり、660億ドルの減量産業. 私たちは皆、私たちの腸内に数ポンド相当の微生物を持っています。複雑な生態系であり、総称して微生物叢. どうにかして、洗練された炭水化物でいっぱいの脂っこい食事は、いつも存在していたが、必ずしも血流に害を及ぼさなかった腸からそれを導いた. Dandonaの進行中の実験や他の人たちは、私たちが肥満の原因を知っていると思っていたものの大半、あるいはそれほど厄介な10ポンドのflab. 食品と腸内微生物の相互作用が疑われている科学者がいれば、660億ドルの減量産業に革命を起こし、. これまでのところ、手作りドレープナーAntonie van Leeuwenhoekは、3世紀前に自家製の顕微鏡で自らの斑を精査し、微生物を発見した。. しかし、これらの微生物を研究するための新しい方法や安価な方法が最近利用可能になったので、私たちの健康への重要性はますます明らかになっています. 科学者たちは現在、微生物群が、喘息や花粉症などのアレルギー疾患から、クローン病などの炎症状態、癌、心臓病、肥満に至るまで数多くの疾患に寄与していると考えています. 私たちの微生物は、人間のゲノムよりも少なくとも150倍多くの遺伝子を集合的に含んでいます.

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成熟するにつれて、我々は母乳、食物、水、動物、土壌、および他の人々からより多くの微生物を拾い上げる. いくつかの種は、人間だけのネイティブであり、家庭内のように家族内で伝承されているかもしれません. エンテロバクター・クロアカエ(Enterobacter cloacae)細菌のクラスター科学/科学の目 私たちの微生物の大部分は結腸に生息し、腸の最終ループは、繊維を分解し、カロリーを収穫し、微量虐殺者から私たちを守るのに役立ちます. 白血球の全レパートリーは休止状態のままである。彼らの腸は適切なしわと陰窩を発達させません。彼らの心は収縮している。オフポジションにあるべき脳内の遺伝子は、. 私たちの微生物のために何をすべきか?一部の科学者は、哺乳動物は実際に細菌の移動消化室であると主張している. 身体のセロトニン(鬱病の文脈で通常議論される神経伝達物質)の約95%が腸内で産生される. 微生物が豊富なペット、農場、託児所で飼育された子供は、アレルギー疾患のリスクがより低い. 彼らはしばしば腸の壁を血流に行き渡らないが、免疫系、内分泌系、および神経系がすべて腸壁の反対側でどのように働くかを変える. 開発途上国の子供には、ヨーロッパや北米の子供よりも多くの微生物がありますが、先進国のアレルギーや喘息は一般的に低率で発症します. 先進国では、ペット、農場、保育園に通う微生物豊かな環境で育った子供は、より無菌環境で生まれた子供たちよりもアレルギー疾患のリスクが低い. ヒト微生物群を研究する人々は、生物圏全体に苦しんでいるものと同様の絶滅危機を経験しており、現代医学は部分的に責任を負う可能性がある. いくつかの研究では、出産時に母親の膣微生物を奪われたCセクションで生まれた赤ちゃんが、セリアック病、1型糖尿病、および肥満のリスクが高いことが判明しています.

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森林火災のような微生物生態系を破壊する抗生物質の早期使用もまた、アレルギー疾患、炎症性腸疾患および肥満に関連している. これは、ますます多くの科学者が求めている質問に私たちをもたらします:もし私たちの微生物が私たちを健康に保つ役割を果たすならば、微生物を治療することによって病気を攻撃するのですか?結局のところ、微生物のコミュニティは非常に塑性である. 特に、忘れられた臓器は、微生物叢と呼ばれるように、唯一の最大の健康脅威である肥満. PARESH DANDONA LEFT INDIAは、1966年にオックスフォード大学でRhodes奨学金を取得しました. 彼のかかとのかかとは一緒に、背もたれが強く、深くて雄弁な声で語られた礼拝者は、過ぎ去った時代を思い起こさせる. 2011年、国連は史上初めて肥満に関連した慢性疾患が感染症よりも多くの人々を殺したと発表した. そして、問題は肥満そのものに限定されていません:肥満の母親に生まれた子供は、出産時に動脈を硬化させ、心血管疾患の危険因子です. いくつかの研究は、彼らが注意欠陥障害および自閉症に苦しむ可能性が高いことを示唆している. なぜ私たちはますます肥満になりやすいのですか?長い支配的な説明は、あまりにも少ない運動と、あまりにも多くのカロリーがあまりにも多くの脂肪を貯蔵していることに等しい. しかし、この理論には問題があります。先進国では、ほとんどの人が必要以上にカロリーを消費しますが、それに比例して体重は増えません. 毎日わずか500カロリーの黒糖を、ベーグルでクリームチーズを多量に摂取した場合、厳しいカロリー・イン・イット・カロリー・アウト・カロリー・アウトのモデルで判断すると、1週間に1ポンド. 私たちの大部分は、その範囲、あるいはそれ以上の余剰分を稼いでいますが、私たちはもっとゆっくりと体重を増やすか、体重を増やさない.

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また、薄い人の中にはメタボリックシンドロームがあり、しばしばビールの腸が伝えます. 彼らは脂肪肝、インスリン抵抗性、血糖値上昇、高血圧、低悪性度全身性炎症に苦しんでいます. 炎症はメタボリックシンドロームの症状ではないかもしれません:それは原因である可能性があります. ここでメタボリックシンドロームの伝統的な理解:あなたはあまりにも多くの洗練された食べ物をグリースで漬けて食べた. 通常、インスリンと呼ばれるホルモンは、細胞がこれらのカロリーを吸収して使用するのに役立ちます. さらに、レプチンと呼ばれる別のホルモンに対する抵抗性を発症します。これは満腹感や満腹感を示します. 一方、過剰なカロリーを蓄えようとすると肥大化し、ストレスを受けた脂肪細胞は、危険性の低い低悪性度の炎症を発し始めます. しかし、新しい研究は別のシナリオを示唆しています。炎症は症状ではないかもしれません。. この理論によれば、インスリンおよびレプチン耐性を促進するのは、飢えた食物によって引き起こされる免疫活性化である. 大声で激しい危険の信号が炎症があなたの細胞のホルモンシグナルに反応する能力を妨げるためです. おそらく、このアイデアを支持する最も劇的な証拠は、科学者が動物の炎症を打ち砕く実験. メタボリックシンドロームのある肥満マウスの制御性T細胞と呼ばれる炎症を緩和する白血球の数を単純に増やすと、シンドローム全体が消えてしまいます. ただし、これは、限られたリソースを必要なときに、必要なときに正確に配分することです. 脅かされていないときは、体はハウスキーピングやメンテナンスのためにエネルギーを使用します。もしあなたが幸運であれば、出産、楽観的で未来志向の活動. あなたの体は第二次世界大戦の配給を行います:軍隊(白血球)と資源(カロリー)が脅威に向けてリダイレクトされます. 体内の細胞は、実際には白血球の軍隊によって燃料が必要とされるため、砂糖を吸収しなくなります.

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あなたは飛び上がって、それらの仕事を半分にしておき、あなたの家を燃やす前に火を探します. ジャンクフードは私たちを直接殺さないかもしれないが、むしろ古くてお互いに有益な共生の崩壊を促すことによって. しかし、今あなたが火を見つけることは決してないと想像してください。そして、あなたは決して煙の臭いを止めません. 知覚される脅威はどこの炎症から来るのでしょうか?一部の摂取脂肪は直接炎症性である. 大量のカロリーを脂肪や砂糖のような源から血流に投棄すると、細胞を圧倒し炎症を起こすことがあります. ジャンクフードは、私たちを完全に直接殺すのではなく、むしろ古くてお互いに有益な共生の崩壊を促し、かつての協力関係を脅かすことによって. 歯の腐敗は歯と同じくらい古いものですが、産業革命の直前と途中で、砂糖のような精製された炭水化物の消費が増えて激化しました. 安価な砂糖が普及する前に、プラークの微生物はおそらく口の暖かく魅力的な生態学的ニッチをより平穏に占めていました. 彼らの副産物の酸は、通常の量では、外国の細菌からあなたを守る今あなたの歯を腐食. 非常に洗練された、甘くて脂っこいジャンクフードの食事にさらされると、腸内微生物と同様のことが起こります. Louisは、気圧が正のプラスチックの泡の中で、微生物を伴わずに飼育されたマウスは、メタボリックシンドロームを発症することなく、または肥満を発症することなく、. しかし、彼らの固有の微生物が定着したとき、これらのマウスはすぐにインスリン抵抗性になり、無菌の対応物より食物を少なく食べながら脂肪を増やしました. しかし、ベルギーのブリュッセルのルーヴェンカトリック大学のパトリスカニは大西洋を渡って、炎症が寄与していると推測され、また、天然の微生物. 原則を証明するために、彼はマウスに、特定の細菌の外壁に存在する低毒性のエンドトキシンを投与しました.

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高脂肪食だけでも同じ結果が得られました。エンドトキシンが循環系に漏れました。炎症が起こった。マウスは脂肪および糖尿病を発症した. バナナ、ニンニク、アスパラガスのようなものに見られるオリゴ糖と呼ばれる可溶性植物繊維の単なる添加は、エンドトキシンのないカスケード全体、炎症および糖尿病を予防した. ' オリゴ糖は、プレバイオティックとして知られているものの1つの形態である:結腸にいたるまで完全にするので、そこに棲む細菌. 私たちが微生物を収容するために進化させた1つの理由は、これらの繊維を発酵させて消化し、それらを分解し、酢酸、酪酸、ビタミンB、ビタミンKなどの健康副産物を利用できるようにするためです。. 腸の透過性も増加し、そのエンドトキシンのような微生物副産物がより容易に循環中に漏れることができ、炎症を拍動させることができた. この場合、選択されたグループの微生物が享受するプレバイオティクスを加えるだけで、ビフィドバクテリアは腸管をしっかりと密閉し、カスケード全体を防いだ. 強化されたバクテリアは、群衆制御の警察のように行動し、微生物の暴動の残りの部分がバリアを襲わないようにしました. ' だから、私たちの甘く脂っこい食生活は、進化の前例がなければ、私たちを直接殺しません。それは腸の透過性を変え、微生物臓器の構成を変えます. 微生物の私たちの友好的なコミュニティは、彼らが所属していない有害な副産物を漏らして、まったく病原性でなくても、. ウェルズはこの話を誇りに思うでしょう。微生物によって倒された強力なホモサピエンスは、ジャンクフード. 個人的なことは何もない。エネルギー密度の高い食事で咲くバグは、自分自身の利益に影響するかもしれません. 中国の微生物学者Liping Zhaoは、ファーストフード・ブレックファーストの免疫応答についてパレシュ・ダンドーナが困惑し始めた頃、彼がどのように食べるかを変える必要があることを認識していた。. 彼は食べ物を全粒粉に変え、有益な細菌にとって重要なプレバイオティック繊維が豊富になった. そして、彼は定期的にそのような特性を持っていると考えられていた2つの伝統的な薬用食品、すなわち苦いメロンと中国のヤム. 彼の代謝が正常化するにつれて、Faecalibacterium prausnitziiと呼ばれる細菌の量が彼の腸内で増加した. その外観の原因または結果はありましたか?他の人は、この細菌がクローン病などの炎症性疾患に罹患している人々、および2型糖尿病には存在しないことを観察した.

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東京大学の科学者たちは、この細菌とその親類であるクロストリジウム属のクラスターを持つマウスをコロニー形成すると、大腸炎からそれらを保護することを示しています. 高脂肪食の助けを受けて、微生物はマウスとヒトの両方の代謝をハイジャックすることができた. エンテロバクター・クロアカエ(Enterobacter cloacae)と呼ばれる単一のエンドトキシン産生種に属するのは35%であった. 治療が進行するにつれて、エンテロバクター・クロアカエ(Enterobacter cloacae)は減少し、循環エンドトキシンおよび炎症のマーカーも低下した. しかし、趙はこれらの微生物の変化が何かを引き起こしたことを証明できましたか?結局のところ、レジメンは、単に患者の以前の食事よりもはるかに少ないカロリーを含んでいた可能性があります. 一方、ビフィズス菌が定着し、高脂肪食を与えられたマウスは、無菌状態のままであり、無菌マウスも同様であった. 高脂肪食の助けを受けて、微生物はマウスとヒトの両方の代謝をハイジャックすることができた. 昨年科学に自分の話を関連づけた趙は、少なくとも90人の被験者でこの療法を繰り返し、同様の改善を達成し、進行中の裁判で1,000人以上の患者を抱えている. 彼は、この記事でインタビューを受けることを拒否しました。報道とアドバイスを求める個人による研究への反応は圧倒的でした. 私は助けを求めるためにたくさんの電子メールを受け取りますが、私はあまり提供することはできません、彼は電子メールで書いています. 世界を席巻する絶滅の波で失われる前に、微生物の多様性をカタログ化し、保存することを目指している保護者と呼ぶかもしれないものの洪水があります.

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他の研究者たちは、マイクロビームを治療するためにさらに根本的なアプローチを試みました。糞便移植. それはもともと細菌Clostridium difficileによって引き起こされた生命を脅かす可能性のある腸感染を治療するために開発された. アムステルダムのアカデミック・メディカル・センターの科学者たちは、痩身ドナーから食塩水を入れ、鼻を通って胃を通過して胃を過ぎたチューブを介して、代謝症候群の患者9人の小腸に混合物を導入した. 希薄微生物を摂取した人々は、インスリン感受性の改善を見たが、体重を減らさず、改善が1年以内に消失するのを見た. しかし、研究の上級著者のMax Nieuwdorpは、細かい微生物が付着するかどうかを繰り返し調べることを目指している. そして、彼が重要なものを特定したら、彼は経口摂取する抗肥満プロバイオティクスを作りたいと考えている. プロバイオティクスは、ヨーグルトの中の乳酸菌やその他の細菌のように、有益と考えられる細菌です. 将来、プロバイオティクスは、アマゾンのインディアン、農村のアフリカ、さらにはアマン族の人々に見られるものから生まれた細菌である可能性があります。つまり、残りの人々が失うかもしれない微生物の多様性を保持している. すでに、地球上を掃き起こす波の中で失われる前に、先祖の微生物の多様性と豊かさをカタログ化し、保存することを目指している腐敗探査家と呼ばれるもののゴールドラッシュが洪水を開始したことが、. 最終的に、肥満の微生物の関与を支持する最も強力な証拠は、それに直面しているが、微生物とは関係がないという手順から来るかもしれない:胃バイパス手術. 胃の周りに迂回路を作ることを含む手術は、病的肥満の最も効果的な介入であり、ダイエットよりもはるかに効果的である. 手術は何とか体内の器官の何千もの遺伝子の発現を変化させ、代謝全体をリセットする.

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3月に、ボストンのマサチューセッツ総合病院重量センターのディレクターであるリー・カプラン(Lee Kaplan)は、サイエンス・トランスレーショナル・メディスン(Science Translational Medicine). 最初のセットは偽手術を受け、腸の切開は実際にはそれほど変化しなかったが、外傷だけで体重減少を引き起こす可能性をコントロールすることを意図していた. これらの結果への微生物の寄与を試験するために、カプランは各セットからの微生物叢を無菌マウスに移植した. バイパスマウスの微生物が定着したげっ歯類のみが体重を減らし、他の群の微生物が定着したマウスよりも実際に食べていました. 私は決して論じません、そして、胃バイパスのすべての影響が微生物によって移されることができると主張していないと、Kaplanは言います. 現在、炎症がメタボリックシンドロームと肥満を引き起こすことは誰も認めていない. さらに、炎症が肥満に寄与していることを受け入れるならば、炎症を起こす多くの方法をすべて考慮する義務があります. 喘息、心臓病、および肥満に関連する排気管および工場からの微粒子汚染は、炎症の原因であることが知られている. マカク兵では、ストレスの少ない上位の女性は、ストレスの少ない下位女性よりもメタボリックシンドロームを発症することなく、より多くのジャンクフードを食べることができます. 一方、運動は抗炎症薬であり、なぜ活発な歩行がインスリン感受性をすぐに改善できるのかを説明することができる. エクササイズでは、健康的な茶色の脂肪を強化することもできます。これは、白脂肪のように、カロリーを蓄えるのではなく、カロリーを燃やします。. あなたが約290カロリーの朝食のために食べたベーグルを補うだけで20分のジョギングが必要です. 脳の炎症が体重増加に先行し、傷害が肥満を引き起こすか、少なくとも肥満に寄与することが示唆される. シアトルのワシントン大学の糖尿病と肥満センターのディレクター、マイケル・シュワルツ氏は、視床下部の脳の食欲調節センターは、しばしば肥満の人々に炎症を起こして損傷することを発見しました. 彼はマウスに高脂肪食を与えてこのダメージを再現することができます。ジャンクフードの慢性的な消費は、脳のこの領域を傷つけるようです. 重大なことに、脳の炎症が体重増加に先行し、傷害が肥満を引き起こすか、少なくとも貢献することを示唆している.

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言い換えれば、食欲調節センターを溶かすことによって、ジャンクフードは自分自身の消費を加速させ、私たちを私たちの生理学に与える毒をより多く消費する一種の悪循環に陥ります. いくつかの研究は、免疫力の面を増加させる遺伝子変異が肥満個体の中で過剰発現していることを示唆している. 炎症が肥満を引き起こしているのか、それとも単に寄与しているのか、それがどれだけ微生物の体から発散しているのか、体重増加の原因となっているのかどうか、. しかし、慢性の低悪性度の炎症は、それがどこから来ても不健康であることは明らかです. そして、ダンドーナが何年も前に発見したように、食物は前炎症性または抗炎症性のいずれかであり得る. それは私たちを質問に戻します:私たちは何を食べるべきですか? 栄養士は、心臓病との関連性が認められたため、動物性脂肪の摂取を警告し、代わりにマーガリンなどの水素化植物油を推奨しました. 悲しいかな、これらの脂肪は動脈プラークの形成を促し、魚やオリーブオイルで捨てられた脂肪は心血管疾患や肥満を予防するようです. 人々は無意識に健康な脂肪を切り捨てるので、より多くの砂糖や他の精製された炭水化物. しかし、高糖飼料は動物の内毒血症、脂肪肝、代謝症候群を引き起こす可能性があります. タンパク質を強調するアトキンス食のような一般的な減量レジームはどうですか?スコットランドのアバディーン大学の科学者による2011年の研究では、17人の肥満男性に高タンパク低炭水化物食. 発酵副産物が結腸の健康に重要である抗炎症微生物の減少を促し、結腸癌に関連する微生物プロファイルを作り出した. したがって、急速な体重減少を促す可能性がありますが、高蛋白質、低炭水化物の食事は人々を結腸がんにかかりやすくします. この実験のげっ歯類のバージョンでは、プレバイオティックデンプンの添加は発癌効果を鈍らせた. ですから、私たちはチーズバーガーに繊維の束を振りかけるべきですか?ダンドナはこの可能性を検討しており、この研究はまだ発表されていませんが、ファストフードの食事で食べると、パケット化された繊維が食物の炎症作用を和らげ. ファストフード企業は、理論的には、プレバイオティクスでいっぱいのパンをパックし、顧客をメタボリックシンドロームから多少保護することができる.

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ピルのアプローチは、私たちがゲルキャップで治癒を捉えることができるという考えは、まずは苦労して私たちに. 自然の多様性と複雑さは、私たち自身の体のためにも、微生物のためにも、それぞれの価値を持っています。. これは、なぜ糖分をたくさん含むオレンジジュースが、炎症の影響を及ぼさないのか、カロリーに等しい量の砂糖水が. フラボノイド、他の植物化学物質、ビタミン、それが運んでいる少量の繊維、およびまだ定量化していない他のものはすべて保護的かもしれません. ファストフード企業は、理論的には、プレバイオティクスでいっぱいのパンをパックし、顧客をメタボリックシンドロームから多少保護することができる. この目的のために、ネブラスカ大学リンカーン校の科学者、Jens Walter(PDF). 4週間後、両方の穀物を摂取した者は、1つの穀物を摂取したばかりの被験者よりも、抗炎症細菌の数が増加し、インスリン感受性が改善し、炎症が減少した. ウォルターは、大麦と玄米の両方を食べた人が最大の改善を見せたのは事故だとは思わない. 科学者達はまた、プロバイオティック細菌とそれを摂食するプレバイオティクス繊維の混合物であるシンビオティクスの製造に強い関心を持っています. このタイプのコンビネーションは、スウィークラウトからケフィア、世界の伝統的な料理. 理論上、微生物群集を保持するこのような非殺菌発酵食品は、プレバイオティック繊維、プロバイオティック細菌、およびビタミンBおよびKのような健康な発酵副産物を含む、健康を生み出す三重ワムミーである.

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最近の研究のすばらしさは、そのようなグラブを取り入れることがメタボリック症候群. 22人の太りすぎの韓国人の1カ月間の試行で、キャベツから作られた非殺菌発酵キムチは炎症のマーカーを改善し、体脂肪. 別の二重盲検プラセボ対照研究では、30人の韓国人について、毎日12週間摂取された発酵大豆ペーストが、その致命的内臓脂肪を5%減少させた. キュウリ、キムチ、酸っぱい漬物、生きた微生物培養物を含む発酵食品が抗肥満薬として二重の役割を果たす未来を示唆している. 何を食べるの?タマネギおよびニンニクは、プレバイオティック繊維イヌリンが特に豊富で、選択的に良好な細菌を. 十字架の野菜(キャベツ、ブロッコリー、カリフラワー)とマメ科植物を忘れないでください. はい、植物製品の中には、例えば、エルサレムのアーティチョークのようなプレバイオティクスが豊富に含まれていますが、実際にはこれらの繊維には植物が豊富にあります。. (食べる食べ物の詳細については、Probioticを食べるべきかどうかを見てください) 嗜好性を向上させ、貯蔵期間を長くする高い品質、腐敗に抵抗する脂肪、有機的な複雑さの欠如は、洗練された食品をあなたの主要な微生物に毒性にします. 生物学的に単純な加工食品は、海洋の不感地帯をもたらす藻類の花とは異なり、有毒な微生物群集を栽培することがある. 事実、科学者たちは、肥満の微生物叢に遭遇すると、実際には死んだ種のゾーンを観察している. 肥満の人々では、抗炎症微生物は比較的少ないだけでなく、一般に多様性が枯渇し、コミュニティ構造が劣化する.

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生態学的な意味合いで、私たちは雑草の種をあなたの内なる世界のラットとゴキブリを妨害のない周りを巡ると呼ぶかもしれない微生物. レッスンは何ですか?ジャンクフードはある種の微生物の無秩序を引き起こすかもしれない.
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