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Vockley12は、小児および成人の心筋ミオパチーにおいて、2017PA（OMIM 606054）はアミノ酸イソロイシン、バリン、トレオニンおよびメチオニンならびに奇数鎖脂肪酸の異化の先天異常である. さらに、体内の総プロピオン酸塩負荷の約3分の1が腸内細菌から吸収され、そこで腸内細菌叢によって生成される. 主な欠点は、プロピオニル-CoAカルボキシラーゼ（PCC）、ミトコンドリアヘテロ二量体酵素 . PCCはプロピオニル-CoAのD-メチルマロニル-CoAへの変換を担い、最終的にサクシニル-CoAに代謝され、TCAサイクルに入り、ミトコンドリア呼吸鎖の還元当量の合成を促進する. PCCの欠乏は、プロピオニル-CoAおよびその副産物であるメチルシトレート、3-ヒドロキシプロピオネート、チグリルグリシンおよびプロピオニルグリシンの血液および尿中への蓄積をもたらす .
この疾患は、アシドーシスおよび高アンモニア血症を含む代謝代償不全のエピソードによって特徴付けられ、最終的には神経学的損傷および繁栄不全に至る. DCM、LVH、心筋梗塞、心不全、および不整脈（トルサードドポイント、失神および突然死に関連するQT間隔の延長）が記載されている . 肝移植を成功させた患者は、改善された代謝調節に伴う心筋症の逆転を示すことができる . PAおよび心筋症の患者の最大のコホートでは、心疾患は臨床歴の特徴とは無関係に発生し、予測不能であった. 肝臓移植を受けたPA患者のレトロスペクティブ研究では、平均検出年齢7年のDCMの23％の有病率が明らかになった. 大部分の心筋症は、日常的な心エコー検査中に発見され、代謝の危機によって誘発されなかった .
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注目すべきことに、この状態では典型的ではないが、コバラミンC欠乏（cblC欠損、OMIM277400）によるメチルマロン酸血症の1人の患者が心筋症で報告されている . いくつかの研究は、TCAサイクルが心筋の正常な収縮性において役割を果たすことを示しており、そのプロピオン酸塩は、PCCが発現される心臓の主要なアナプテロイド基質として作用する[171,175]. 低組織カルニチンおよびミトコンドリア機能不全は、心筋症で死亡したPAを有する1人の患者由来の剖検組織で記載されている . in vitro研究は、PCC活性に関連する代謝産物が、毒性代謝産物の蓄積を介して、TCAサイクルおよび電子輸送鎖を含むミトコンドリア内の様々な生化学的経路に二次的な有害作用を有し得ることを示唆している[163,166,176]. しかし、代謝の重症度と心臓の合併症との間に相関がないことから、異なるメカニズムが関与している可能性が示唆されている . 診断：症候性の患者を診断するためにも使用できるタンデム質量分析法によって、無症候性乳児の新生児スクリーニングによってPAが容易に同定される. 尿中の有機酸の異常は、患者がうまくいくと微妙なことがありますが、急性の病気では大量のプロピオン酸とプロピオニルグリシンが見られます. l-カルニチンの補給は、有害な代謝産物の腎排泄を改善し、心筋症を悪化させる二次的なカルニチン欠乏を予防する. メトロニダゾールのような断続的な抗生物質による治療は、プロピオン酸の腸内蓄積を減少させる . Fascetti、in Biosciences of Domestic Animals（第6版）、20081ビオチンは脂肪酸合成に不可欠な3つのCO2固定化酵素であるアセチルCoAカルボキシラーゼの補因子としての酵素的カルボキシル化で機能する。奇数鎖脂肪酸代謝に関与するプロピオニルCoAカルボキシラーゼ;逆解糖および糖新生における重要な義務的ステップであるオキザロ酢酸の形成に関与するピルビン酸カルボキシラーゼ（図23-20）. 食物中では、ビオチンは、大豆、米、大麦、オートムギ、トウモロコシ、およびコムギを含む穀物中に比較的高濃度で存在する. ビオチンは、補因子として働く酵素に共有結合している。化学結合は、ビオチン上のカルボン酸部分と酵素中のペプチジルリジンのアミノ官能基との間のペプチド結合に対するものである.
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ビオチン - 酵素ペプチド結合は、ATP依存性の段階を必要とする（Zempleni、2005）. ビオチンは、4つのカルボキシラーゼの補酵素である：（1）アセチル補酵素Aカルボキシラーゼ（ミトコンドリアおよびサイトゾルの両方に見出される）は、アセチル-CoAのマロニル-CoAへのカルボキシル化を触媒する. （2）ミトコンドリア内に位置するピルビン酸カルボキシラーゼは、ピルビン酸のカルボキシル化を触媒してオキサロ酢酸を生成する. オキサロ酢酸は、トリカルボン酸サイクルで代謝され得るか、または肝臓および腎臓ならびに糖新生に関与する他の組織においてグルコースに変換され得る. ピルビン酸カルボキシレートは、トリカルボン酸サイクル中間体を補充する主要な酵素である. （3）ミトコンドリアにも存在するメチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼは、L-ロイシンの代謝に関与している. （4）プロピオニル-CoAカルボキシラーゼは、ミトコンドリアにおいても見出され、L-イソロイシンおよびL-バリン、ならびにL-スレオニンおよびL-メチオニンの代謝に関与する. 重炭酸塩をその1炭素基質として使用するカルボキシラーゼ酵素の4つ全ては、共通の生化学的メカニズムを共有する. ビオチンが古典的なカルボキシル化反応以外のプロセスに関与するという証拠も出てきている. 具体的には、細胞シグナル伝達、遺伝子発現、およびクロマチン構造におけるビオチンの新規な役割が近年確認されている. ヒストンのビオチン化は、細胞増殖、遺伝子サイレンシング、およびDNA修復に対する細胞応答において役割を果たすようである. 細胞シグナリングとクロマチン構造におけるビオチンの役割は、ビオチンが細胞生物学において独自の意義を持つという考え方と一致している（Gravel and Narang、2005; Zempleni、2005）. ビオチン含有カルボキシラーゼが分解されると、ビオチンはビオシチンとして放出される（図23〜20）. ビオシチナーゼは、ビオチンとリシンとの間のペプチド結合の切断を触媒して再利用のための遊離ビオチンを遊離する重要な肝臓酵素である. さらに、ビオチンは腸内微生物叢によっても産生され、酵素に共有結合したビオチンは再利用される. ビオチンおよびビオシチンは、特定のタンパク質、特に卵白中のアビジンに親和性を有する.
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未処理の卵中のビオチンとアビジンとの会合のために生の卵を使用するとビオチンの欠乏が起こりうる. 有意な量の生卵白の摂取に対する毛皮を有する動物における応答は、卵白損傷として記載されている. 卵中のネイティブな（非変性）アビジンはビオチンに強く結合し、その吸収を妨げるため卵白の傷害を引き起こす. ビオチンとアビジンとの関係は、特に、毛皮を持つ動物を営利目的で利用する産業にとって重要です. その後、卵白損傷は、最初に保護因子Xと呼ばれ、後にビオチンであると決定された肝臓因子によって治癒され得ることが見出された. ビオチンは卵白損傷の皮膚障害を治癒したので、ビタミンH（haut、皮膚のためのドイツ語）. 妊娠、泌乳、および治療におけるビオチン要求を増加させる可能性のある状態は、抗痙攣薬の使用または高濃度のリポ酸. ビオチンは食料品によく分布しているため、自発的なビオチン欠乏症はほとんど起こらず、ビタミンの必要条件のすべてではないにしても、良い部分は腸内の微生物合成によって満たされている. しかしながら、欠点は、加熱されていない（生の）卵白を食餌に含めることによって誘発され得る（Zempleni、2005）. 脱毛症および皮膚炎は、ほとんどの動物および鳥においてビオチン欠乏症の特徴である. 脂肪代謝を行うことができないことは、ビオチン欠損動物の真皮に顕著に影響を及ぼす. カルシターゼ酵素の1つに関係する先天性の誤りまたは遺伝的多型がない限り、未調理の卵白が主要なタンパク質源である場合を除いて、ビオチン関連の代謝妥協または欠損の可能性は低い.
ビオチン代謝回転率および必要量は、（1）体液中のビオチンおよび代謝産物の濃度、（2）ビオチン依存性カルボキシラーゼの活性、および（3）増加した速度で形成される有機酸の尿中排泄カルボキシラーゼ活性が低下する
. ビオチンとその代謝産物である尿中排泄、ビスノルビオチン、リボ球におけるプロピオニル-CoAカルボキシラーゼおよびβ-メチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼの活性および3-ヒドロキシイソ吉草酸の排泄は、限界ビオチン欠乏症の良好な指標である. 3動物の飽和脂肪酸の大部分は、14,16および18個の炭素原子を有する直鎖化合物であるが、2〜36個の炭素原子の可能なすべての奇数および偶数番号の鎖は、自然界でエステル化形態で見出されている. 最も短い奇数鎖脂肪酸は、いくつかの重要な生化学的役割を果たすプロパン酸（3：0）であるが、血小板活性化因子を除いて、脂質にエステル化されることはめったにない.
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より長い奇数鎖脂肪酸、特にC13：0〜C19：0は、ほとんどの動物組織において痕跡レベルで見いだされ、そこで食事によって得られる. それらの主要な食事源は、奇数鎖脂肪酸が全脂肪酸集団の> 5％を構成する反芻動物である. さらに、奇数鎖脂肪酸は、アセチルCoAの代わりにプライマー分子としてプロピオニルCoAを使用し、α-酸化により偶数鎖長の脂肪酸の生成物として合成することができる. プロピオニルCoAは、プロピオニルCoAカルボキシラーゼ酵素によってD-メチルマロニルCoAにカルボキシル化されてもよい. 正常なマロニルCoAの代わりにd-メチルマロニルCoAを用いると、メチル分岐が成長する脂肪アシル鎖に挿入される . 2015ビオチンは、Rosenbergの神経学および精神医学的疾患（第5版）のRosenbergの分子および遺伝学的基盤のSarah Elrefai *、Barry Wolf *を読む。2015ビオチンは脂肪族炭素を有する複素環構造からなる水溶性のB複合体ビタミンである側鎖（図48. 1ビオチンは、ヒトの4つのカルボキシラーゼの補酵素である：ピルビン酸カルボキシラーゼ（ピルビン酸塩を、糖新生の初期段階であるオキサロ酢酸に変換する）。いくつかの分枝鎖アミノ酸および奇数鎖脂肪酸を異化するプロピオニル-CoAカルボキシラーゼ;ロイシンの異化に関与するα-メチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼ;マロニル-CoAをアセチルCoAに変換するアセチル-CoAカルボキシラーゼは、脂肪酸の生合成の第1段階である. アセチル-CoAカルボキシラーゼは主に細胞質ゾルに見られるが、4つの酵素はすべてミトコンドリアで見出される. ビオチンのカルボキシル基は、アミド結合を介して、種々のアポカルボキシラーゼのε-アミノ基に共有結合され、これは、HCSによって補酵素として使用される（EC 6. 第1は、ATPを必要とするビオチンのリン酸化であり、ビオチニル5AMPを生じる. 第2の部分反応では、このAMP中間体がアポキシカルボキシラーゼと反応し、ビオチン化ホロ酵素. ビオチンの複素環（N-1）のウレイド部分の窒素の1つは、種々の基質からの二酸化炭素をそれらのそれぞれのカルボキシル化生成物. ホロカルボキシラーゼがタンパク質分解的に分解された後、バイオシチン（ビオチニル - リシン）またはビオチニル - ペプチドは、酵素であるビオチニダーゼ（EC3. 12）、リジンまたはリシル - ペプチドおよび遊離ビオチンを放出する;ビオチンをリサイクルすることができる. 8Biotinはアミノ酸の代謝のために、脂肪酸、ピルビン酸カルボキシラーゼ、糖新生、メチルクロトニル-CoAカルボキシラーゼ、ロイシン代謝およびプロピオニル-CoAカルボキシラーゼの合成に必要な酵素アセチル-CoAカルボキシラーゼの重要な成分である、コレステロールおよび奇数鎖脂肪酸（Chapman-SmithおよびCronan、1999）. 別の酵素であるビオチニダーゼはヒストンのアセチル化とメチル化を触媒することが示されており、ビオチンがDNAの複製と転写に役割を果たしている可能性を示唆している（Hymes and Wolf、1999）.
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興味深いことに、ビオチンに結合し、その吸収を妨げるタンパク質アビジンの含有量のために、生卵白の長期消費により欠乏が生じている. 欠乏症状としては、脱毛症および顔面および生殖器領域の特徴的な鱗状赤色発疹が挙げられる. 四肢のうつ病、幻覚、麻痺およびうずきもビオチン欠乏と関連して報告されている（Mock、1999）. 食品栄養委員会は、ビオチンのためにRDAを設定するのに十分な情報を持っていませんでしたが、大人のための適切な摂取量（AI）を30g /日に設定しました（食品栄養委員会および医学研究所、1998）. 欠乏はまれであるため、ヒト集団におけるビオチンと健康に関する研究はほとんど行われていない. 対照と比較して糖尿病患者において低いビオチン濃度が注目されており、さらにビオチン補給は患者の血中グルコース濃度を低下させることが示されている（Maebashiら. 、The Vitamins（第5版）、2017ビタミンB12は、2種類の補酵素形態の代謝において機能する：アデノシルコバラミンおよびメチルコバラミン. いくつかのビタミンB12依存性代謝反応が微生物で同定されているが、これらの2つだけが動物において発見されている. これらは、プロピオン酸塩、アミノ酸、および単一炭素の代謝における重要な役割を果たす. アデノシルコバラミンは、メチルマロニルCoAムターゼの補酵素であり、反芻動物のエネルギー源として特に重要な奇数鎖脂肪酸から形成されたプロピオネートの分解においてメチルマロニルCoAのスクシニルCoAへの変換を触媒する. この反応は、コエンザイムの炭素炭素結合を、アミノ酸残基を介して基質に移動することができる補酵素上のフリーラジカルの形成と分けることを含む. プロピオン酸経路が神経組織において重要であることは、プロピオン酸の直接（バリン、イソロイシン）または間接（メチオニン）前駆体の栄養補助食品によってビタミンB12欠乏の神経学的徴候が遅れて発現することによって示唆される. 48メチルマロニルCoAムターゼは、2つのアデノシルコバラミン分子に結合する二量体を形成するミトコンドリアマトリックス酵素である.
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ヒトでは、これはビタミンB12依存性酵素であり、ビタミンB12の枯渇の影響を受ける. この活性の喪失により、ビタミンB12欠損対象は、特に奇数鎖脂肪酸を与えられた後にメチルマレイン酸性尿症を示す. MMAの蓄積は、明らかにトリカルボン酸（TCA）サイクルを阻害することによって、正常なグルコースおよびグルタミン酸代謝を妨害し得る. ビタミンB12欠損はプロピオニルCoAカルボキシラーゼ活性の逆転を引き起こし、2-CアセチルCoAの代わりに3-CプロピオニルCoAを取り込ませ、少量の奇数鎖脂肪酸の生成をもたらす. メチルマロニルCoAのレベルの増加はまた、マロニルCoAの代わりにその取り込みをもたらし得、少量のメチル分枝鎖脂肪酸の合成をもたらす. ビタミンB12欠乏症の神経学的徴候は、少なくとも部分的に、神経組織におけるこれらの異常な脂肪酸の産生をもたらし得ることが示唆されている. いくつかの生まれつきの代謝異常は、メチルマロニック酸性尿症につながるメチルマロニルCoAムターゼ活性の低下をもたらす. これらは、酵素をコードする遺伝子における突然変異は、その発現をブロックするか、または欠陥タンパク質の発現をもたらし得、そしてその補因子であるアデノシルコバラミンの合成を低下させる他の突然変異. メチルコバラミンはメチオニンシンターゼの補酵素であり、Hcyのメチル化を触媒してメチオニン（MET）を再生し、. この反応において、メチルコバラミンは、供与体5-メチルテトラヒドロ葉酸（5-メチル-FH4）と受容体Hcy. メチオニンシンターゼ活性が低下しているため、ビタミンB12欠損対象は、タンパク質およびポリアミンの合成に必須であり、S-アデノシルメチオニン（SAM）の前駆体であるMETの利用可能性が低いことを示し、. SAMは、代謝における重要な役割を有する100以上の酵素反応のための不安定なメチル基の主要供与体である. 49 SAMはまた、葉酸依存性メチレンテトラヒドロ葉酸レダクターゼを含むトランス硫酸化および再メチル化経路の重要な調節因子としても機能する. SAMの損失は、クレアチン、リン脂質、および神経伝達物質であるアセチルコリンの合成における障害をもたらし、これらはすべて生理学的機能に幅広い影響を及ぼす. したがって、低ビタミンB12状態は、（メチル葉酸トラップを介して）Hcyおよび5-メチル-FH4の両方の蓄積をもたらし、後者は、葉酸の重要な機能的形態であるFH4の喪失をもたらす. メチオニンシンターゼは亜酸化窒素の元素窒素への還元を触媒することもできる。そうすることで、それは酵素を不活性化するフリーラジカルを生成する.
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メチオニンシンターゼ発現は、トランス活性化タンパク質へのビタミンの結合によってビタミンB12によって誘発され、メチオニンシンターゼmRNA上の内部部位に結合し、それによりリボソーム動員を促進し、翻訳を促進するコンフォメーション変化を誘導する. 50メチオニンシンターゼのゲノム欠損および補因子メチルコバラミンの産生により、ホモシステイン血症および一般には巨거芽球性貧血が生じる. これらの欠陥を有する個体はビタミンB12治療に応答しないが、その貧血は葉酸補充に応答し得る. メチオニンシンターゼにおける2756A> G多型が記載されている。 AG遺伝子型を有する女性は、NTDを有する子供を抱くリスクが2倍、. 51 A 66A> Gメチオニンシンターゼレダクターゼの多型は、この機能する経路にも関与しており、同様の作用を伴う. 5Methylmalonic acidemiaは、初期乳児期に約1万5000人の頻度で現れ、呼吸困難、低血圧、肝腫、精神遅滞、慢性腎臓病および膵炎を引き起こす可能性のある遺伝的疾患である. 授乳中の母親の治療には、イソロイシン、バリン、およびスレオニンの制限を伴う低タンパク質レジメンが含まれる. これは、奇数鎖脂肪酸、コレステロール、およびC-5ケトン体の異化からインビボで形成されるプロピオニル-CoAから形成される. プロピオニル-CoAは、ミトコンドリアカルボキシラーゼおよびラセマーゼによってL-メチルマロニル-CoAに代謝される. MMCはコエンザイムアデノシルコバラミンを必要とするムターゼによって触媒されるスクシニル-CoAに変換され、スクシニル-CoAはクエン酸サイクルに入る. クエン酸サイクルによる適切なエネルギー供給には、アセチル-CoAが必要であるが、アセチル基を有する中間体.
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したがって、プロピオニル-CoA経路は、クエン酸サイクルのための嫌気性経路として機能するようである. スクシニル-CoAはまた、グリシンと反応して、細胞質ALAシンターゼによって触媒されるALAを形成することができる. しかしながら、ムターゼまたはアデノシルコバラミン合成のいずれかの欠点は、肝臓および骨格筋によって形成される可能性のある血漿、尿および脳脊髄液中のメチルマロン酸（MMA）の蓄積をもたらす. MMAの蓄積は、トランスコドン酸リンゴ酸塩シャトルおよびピルビン酸カルボキシラーゼを阻害し、それによってオキサロ酢酸塩レベルを減少させ（アナプリド機能）、クエン酸サイクルを阻害することができる（Okunら. 蓄積する可能性のある他の潜在的に有毒な代謝産物には、メチルクエン酸、マロン酸塩、および3-クエン酸サイクルも阻害する可能性のある3-ヒドロキシプロピオン酸が含まれる. しかし、MMAは、以前に示唆されたようにミトコンドリア呼吸鎖を阻害しなかった（Kolkerら. Baumgartner *、Clinical Neurologyハンドブック、2013メチルマロン酸尿症は、体液および組織中のメチルマロン酸の蓄積によって生化学的に特徴付けられる代謝の先天性異常の異種群です. それらは、ミトコンドリア酵素メチルマロニル-CoAムターゼ（MUTによりコードされる）の欠損またはその補因子AdoCbl（cblA、cblBおよびcblD-MMA）の合成における欠損に起因する. メチルマロニル-CoAムターゼ欠損は、（mut0）欠損および（mut0）欠損にさらに細分され、. メチルマロニル-CoAムターゼは、L-メチルマロニル-CoAのスクシニル-CoAへの変換を触媒し、それにより分枝鎖アミノ酸、奇数鎖脂肪酸、およびコレステロールの最終異化経路をクレブスサイクルに連結する（Fowlerら. cblB遺伝子座（MMAB）によってコードされるミトコンドリアアデノシルトランスフェラーゼの最終的なAdoCbl合成は、cblA遺伝子座（MMAA）によってコードされるタンパク質によってゲートされるプロセスにおいて、cob（II）アラミンをAdoCblに変換し、生成物をメチルマロニル-CoAムターゼに直接移す）（Banerjeeら. cblA、cblBおよびmutに冒された患者の臨床的提示および生化学的特徴は類似している. 大部分の患者は新生児期または幼児期に代謝の危機を呈し、しばしば異化ストレスによって沈降する. 重度のケト - および乳酸アシドーシス、低血糖または高血糖、（パン）血球減少、高グリシン血症および高アンモニア血症は、.
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長期間の合併症には、慢性腎不全、発生遅延、代謝性卒中、錐体外路運動障害および視神経症が含まれる（H rsterら. mut0およびcblBの欠陥を有する患者は、症状の早期発症、合併症および死亡の頻度が高く、メチルマロン酸の尿中排泄がmutおよびcblAの欠陥よりも顕著である. 治療は、タンパク質、カルニチン補給の食事制限、およびCbl応答性の患者では、非経口OHCbl、1週間に2回12mg. 大部分のcblA患者はOHCbl経口投与にも反応するが、cblB患者の約3分の1およびmut患者のほうが少ない. したがって、これらの患者を確実に分類し、標準化された試験を用いてOHCbl治療から真に恩恵を受ける人々を特定することが重要である（Fowlerら. B rzana、食品科学と栄養学の百科事典（第2版）、2003年微生物と基質の安全性は重要な考慮事項です. サッカロマイセス・セレビシエ（Saccharomyces cerevisiae）のような発酵食品中に通常存在する微生物は、ヒトの消費にとって安全である. 主な関心事は、残留アルカンを溶媒で除去しなければならない石油誘導体の使用に関連している. しかしながら、残留炭化水素がまだ存在する可能性があり、いくつかの報告ではアルカンからSCPを与えられた動物由来の組織中の異常に多量の奇数鎖脂肪酸およびパラフィンの存在が述べられている. これらの脂肪酸、特に不飽和C17は、証拠は報告されていないが、毒性作用を有すると疑われている. 1日2gを超える量の核酸をヒトが摂取すると、尿酸が蓄積し、感受性の高い人々に腎臓結石および/または痛風が発症する可能性がある. 第一の要素は、微生物の性質、種および株である。通常、細菌は酵母よりも高濃度で存在する. ホエイ上で生育したマルキシアヌス（marxianus）、核酸の濃度は指数期の中間でピークに達した. 核酸含量を減少させるために、低い速度でバイオマスを成長させるか、または望ましくない化合物を除去することによってタンパク質を単離する2つのアプローチが行われている. 近年、外部（付加）エンドヌクレアーゼを用いて核酸を加水分解し、これらのポリマーを含まないタンパク質単離物を得る研究が行われている.
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酵母および細菌の細胞壁は消化が困難であり、タンパク質のバイオアベイラビリティー、鼓腸および下痢、およびアレルギー反応を引き起こす. 皮膚発疹、悪心、嘔吐、および他のアレルギー反応のいくつかの症例が報告されているが、それらは細胞壁および核酸を減少させることによって排除することができる. 動物には尿酸の蓄積を防ぐ酵素ウリカーゼが存在するため、動物飼料用のSCP中の核酸含量は問題ではない. Thomas1、Advances in Marine Biology、20122. 1海洋スポンジの細胞膜は、他の動物と同様に脂質二重層で構成され、追加のステロールやタンパク質が安定剤や受容体の役割を果たす. スポンジの脂質二重層中に存在するリン脂質の脂肪酸組成は以前に研究され、いくつかの興味深い特徴を明らかにした. Demospongiae（Litchfield and Morales、1976）の海洋スポンジでは、1970年代に原油と長鎖脂肪酸（C16 C34）が同定されており、. これらの長鎖脂肪酸のいくつかは、他の生物、特に陸生環境ではまれな2つの5Zおよび9Z不飽和を有することが確認されている. スポンジリン脂質の他の元々の特徴には、シクロプロピル、アセトキシまたは - メトキシ化学物質だけでなく、分岐メチルおよび奇数鎖脂肪酸の豊富さが含まれる（DjerassiおよびLam、1991）. 他の海洋生物や陸生植物にも存在するため、デスポンジン酸は特異性を失っていますが、スポンジ細胞膜は生きた世界でユニークな特徴を持っています（Kornprobst and Barnathan、2010）. スポンジ脂肪酸の構造における元来は、新規の生合成、食物摂取の変更、または関連する細菌からのものであってもよい. 放射能標識された前駆体を用いたカリビアンスポンジClathria（Clathria）プロリフェラに関する最初の生合成研究は、このスポンジ中に存在するデスポンソン酸が、短鎖不飽和脂肪酸14：0から生合成されたことを示した。. 著者らは、脂肪酸脱飽和経路に基づいて、スポンジは動物および植物の両方の特性を有すると結論付けた. 同様に、オーストラリアスポンジJaspis stelliferaによって産生されたメチル分岐5,9-anteiso-27：2 demospongic acidは、関連細菌によって産生された短鎖15：0脂肪酸から生合成されることが証明された. カリビアンスポンジAplysina fistularisに関する追加の生合成研究により、スポンジン自体のメチル鎖は生成されない可能性があるが、対応するメチル分岐短鎖脂肪酸を提供する関連細菌によって生じる可能性がある（Raederstorffら.
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最後に、Djerassiのグループは、カリブ海のスポンジXestospongia sp. デノボの奇数鎖デスポンチン酸を生合成することはできませんでしたが、このスポンジはむしろ関連する細菌によって産生された奇数鎖の短い脂肪酸を代謝します. 高等動物とは異なり、彼らは奇数鎖脂肪酸の生合成にプロピオン酸塩を組み込むことができないと思われる（Djerassi and Lam、1991）. 臭素化のようなアルキル鎖の官能化も、伸長および不飽和化後に起こることが提案されている. 最近、ピール（Piel）らは、ポビバクテリアがメチル分枝中鎖脂肪酸の実際の生産者であり、細胞スポンジによってさらにデソスポン酸に代謝される可能性があることを確認した（Hochmuthら. 彼らは、これらの特定の関連細菌におけるメチルトランスフェラーゼドメインを同定することができた. メタゲノミックアプローチを使用して、Schirmerおよび共同研究者は、マイコバクテリア起源を想起させるマルチメチル分枝脂肪酸の生合成に関与するポリケチドシンターゼ（PKS）遺伝子クラスターを単離し、特徴付けることができた（Schirmerら. さらに、この遺伝子クラスターは、カリビアンスポンジDiscodermia dissolutaの細菌共生生物においても同定された. 2つのアシル鎖を持つリン脂質は主に細胞膜の構成成分であるが、グリセロールのsn-1またはsn-2に鎖を持たないリゾリン脂質は生物学的過程で二次メッセンジャー分子として作用することが知られている（Parrill、2008）. 地中海海綿Oscarella tuberculata（Homoscleromorpha）には2種類の豊富なエーテルおよびエステルリゾリン脂質が認められた. 両方のリゾリン脂質の最も高い発現レベルは、胚発生および幼虫発生の期間中の夏に起こることが見出された. この観察は、このスポンジ種の生殖の間の二次メッセンジャーとしてのこれらの化合物の重要な役割を示唆している.
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ゆえに、変動は生理学的要因に関連する可能性があり、それはこれまでにほとんど研究されていないが、資源配分に関するいくつかの理論の文脈において非常に重要な役割を果たす可能性がある. その他の重要な生態学的研究は、スポルジーSuberites domunculaによって産生されたいくつかのリゾPAF（血小板活性化因子）型ホスホグリセロ脂質についてのMlerのグループによって行われている. この研究では、著者らは、細菌内毒素リポポリサッカライドの存在がこれらの抗菌化合物の生合成を誘導したことを実証することができた. 主な生合成酵素は、環境ストレスに対するスポンジの適応応答を証明した関連細菌集団ではなく、宿主において同定されている. これらの化合物が二次代謝物として作用するとしても、それらは一次代謝と非常に密接に関連しており、これら2つの代謝の境界はこれらの場合には明確に定義されていない. ポリアセチレンと命名された生合成に関連する誘導体は、海洋スポンジに広く見出されている脂肪酸誘導体の別のファミリーであり、二次代謝産物の一部である可能性がより高い.
