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研究論文オープンアクセスオープンピアレビューBashir Abdrhman Bashir1 Eメールの著者とMohamed Salih Ali受信：10年9月10日承認：2018年5月1日発行：2018年5月11日糖尿病は非常に蔓延する代謝障害、特にII型. 凝固および血管異常の潜在的な後遺症のために、この研究は、敗血症性の足を有するII型糖尿病患者の止血状態および血小板指数を研究することを目的とした. 17〜78歳の敗血症性の脚を有する57人の糖尿病患者と対照としての57人の非糖尿病被験者を登録した. PDWは、DSF患者においてより反応性で凝集性の血小板の存在を証明する明白な証拠である. 糖尿病凝固術DSFP血小板指標スーダン世界的に、真性糖尿病は上昇しており、中でも所得は中所得国を中心に着実に増加しています . 糖尿病性敗血症性足（DSF）は、糖尿病の一般的合併症であり、DSFの合併症の結果として、30秒ごとに下肢が失われるとの推定がある . 一方で、これらの死亡率の75％は末梢血管イベントならびに脳血管合併症のために心臓血管の問題に属し、残りの25％は残りのものであった . 血管内皮は、（局所的な）止血機構（凝固およびフィブリノゲン）が実質的に調節され、. 糖尿病では、I、VII、IX、XII、カリクレイン、フォンビルブラント因子（VWF）などの多くの凝固因子が増加する . II型真性糖尿病では、血管の問題との不確実な相関を伴って以前に血圧上昇因子（VIII）のレベルが観察された . いくつかの報告は、II型糖尿病と健常人との間のFVIIIレベルに有意性を示さなかった.

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したがって、高レベルのFVIIIは、増加したVWF濃度の存在下でより明白である . 最近の報告では、対照と比較した場合の糖尿病患者の血小板パラメータ、特に平均血小板容積（MPV）および血小板分布幅（PDW）の有意な変化が示されている . これらの報告は、可変形態を有する血小板が、糖尿病における血管合併症のリスク増加と関連し得ることを示唆している . この状態は、血小板反応性を増加させ、血小板タンパク質のグリコシル化を促進する . この研究は、スーダン患者の凝固パラメーターおよび血小板指数の変化および糖尿病性敗血症性足との関係を評価するために計画された. 少なくとも1ヶ月間の長期間にわたる敗血症性足を有する糖尿病患者がこの研究に登録された. 悪性腫瘍、凝固障害、肝臓障害、心血管疾患、または血小板および凝固系に影響を及ぼす可能性のある投薬を受けている臨床的または実験的徴候を有する糖尿病被験者は除外した. プロトロンビン時間（PT）、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）、トロンビン時間（TT）、第VIII因子、D-ダイマー（DD）、空腹時血糖（FBG）、グリコシル化ヘモグロビン調査. アンケートには、検体採取前の年齢、性別、病気の持続時間および薬物投与が含まれる. 症例対照研究のためのオープンエピ時計計算機を使用して、サンプリングサイズを決定した. 研究の威力に対する標準的な標準的な変種は80％であり、対照曝露は23％で測定され、 . 血液学の国際化委員会（ICSH）の国際委員会（ICSH）勧告に従って、ジカルボン酸エチレンジアミン四酢酸（K2-EDTA）を含むバキュテナーボトルに3mlを加える. URIT 810半自動化学分析装置（FBI）で測定したフッ化物シュウ酸塩バキュテイナー（FBS）中に3mlを集めた. 血漿のアリコートを別のプラスチックチューブに移し、迅速にPT、APTT、およびTT（URIT凝固分析計による）を行い、.

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残りを第VIII因子およびD-ダイマーレベルについてアッセイするまで80％Cで凍結させた. 血小板指数は、半自動血液学カウンター（Sysmex KX-21）で直ちに測定し、. グリコシル化ヘモグロビンは、NycoCard READER II（SN 67498、Axis-Shield PoC AS、オスロ、ノルウェー）を用いてNycoCard法により評価した。. 平均生徒t検定とカイ二乗検定を比較することにより、凝固および血小板指数のデータを段階的に推定した. 糖尿病プロファイル、血小板指数、凝固およびフィブリン溶解のマーカーを含む、すべての参加者の実験室特性を表1に示す. 7歳であり、年齢、性別、APTT、DD、PDW、およびP-LCRと正の相関があった（r = 0. 31 / p p表1対照および糖尿病性敗血症児の実験室の特徴人口統計参加者5757年齢（年）32. 本研究では、FBGおよびHbA1c値は対照と比較してDSF患者において有意に高いことが見出された（P r = 0. 92 / p対照と比較して敗血症性足を有する糖尿病患者の血小板パラメータは、PLT、MPV、PDW、PCTおよびP-LCR（P1）において有意に異なることが見出された. PDW値は血小板活性の証拠として認識されており、PT、APTT、DD、およびPLTと有意に相関していた（r = 0. 06 / pこの研究では、血漿プロトロンビン時間および活性化部分トロンボプラスチン時間レベルは、対照と比較して糖尿病性敗血症の足で有意であった（P r = 0. この研究では、敗血症発症の糖尿病患者に関連する凝固および血小板パラメータの変化に焦点を当てた. 糖尿病性合併症およびその重症度は、発病の持続期間に依存し、この観察は我々の研究で強調された. 血小板活性の診断および予測における新しい洞察を表す血小板指数に関しては、MPV、PDW、PCTおよびP-LCR値がこの研究で統計的に有意であることが観察された. 大きな血小板は、より小さい血小板よりも多くのトロンボキサンA2およびセロトニンを分泌する能力がより高く、より強力である .

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MPVおよびPDWは、敗血症性足（微小血管損傷）と関連して有意であることが判明し、これは、より反応性で凝集性の血小板の存在が、糖尿病の合併症の進行に関与する因子であるという手がかりを支持し得る. 高血糖値もまた、血小板への直接的な影響を有し、血小板のタンパク質グリコシル化を促進するため、血小板反応性の増強に関与する因子と考えられている . しかし、糖尿病のMPVが高いことは、血栓性事象を予測することができる発見である . PDWに関して、PDWは糖尿病の潜在的なマーカーであるという証拠が文献に存在する. これらの結果は、PDWが血小板活性について糖尿病の原因を説明しているという以前の研究と一致していた. 活性化された血小板は擬似勃起の数およびサイズを増加させ、これはPDHの変化を引き起こす可能性があり、Bashirら. さらに、他の糖尿病合併症と比較した場合、敗血症性の足場を有する糖尿病患者のPDW値には、多くの有意差が見出され、Alhadasら. しかし、この研究における不一致の所見は、糖尿病患者の大部分が、患者に構成的に使用されているアスピリンよりもむしろ、クロピドグレルなどの抗血小板薬のような様々な期間の治療を受けていたという事実によると考えられる。抗血小板薬を投与した患者を除外した. 同様に、いくつかの要因が、MPVおよびPDW、例えば、血小板の増殖および代謝回転、血小板の生存時間、およびII型糖尿病の血糖コントロール不良などに影響している可能性がある . プロトロンビン時間および活性化された部分トロンボプラスチン時間の短い結果は、患者が血栓症の危険性が高い . 多くの研究が、糖尿病のスペクトルと関連して凝固の異常が起こり、血栓性事象が生じることが実証されている .

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、II型糖尿病患者の凝固およびフィブリン溶解のマーカーを調べるためにトルコで実施された研究では、フィブリノーゲン、アンチトロンビン、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター-1（PAI-1）、フォンビルブラント因子活性およびPTのレベルは、対照被験者と比較してII型糖尿病患者において有意に短いことが見出された. 現在の研究では、糖尿病性敗血症患者の活性化された部分トロンボプラスチン時間の有意差も明らかになったが、ほとんどの値は正常限界. 糖尿病性敗血症患者ではトロンビン凝固時間は変化しなかったが、これはErem Cら. さらに、FVIII形成が炎症の影響を受けないので、必然的にVWFが増加するため、これは必然的に起こると考えられている . この報告では、第VIII因子活性は、糖尿病性敗血症患者と対照との間に有意差を示さなかった. 制御されていない糖尿病は、PAI-1の産生を刺激することによって線維素溶解に作用する. したがって、糖尿病患者において凝固亢進および低線維素溶解状態が生じており、DDは過小評価されている . さらに、高血糖患者の糖化フィブリノゲンに起因するより剛直なフィブリンは、このフィブリンが分解されにくいので、価値の低下に再び寄与する可能性がある . 今回の知見や様々な先行研究に基づき、高血糖は凝固異常の原因となるとされており、血管合併症. 今後の研究は、血小板機能、内皮傷害マーカーおよび凝固亢進マーカーの評価のために拡大すべきである. PDWは、DSF患者においてより反応性で凝集性の血小板の存在を証明する明白な証拠である. APTT：活性化部分トロンボプラスチン時間DD：D-ダイマーDSF：糖尿病敗血症食品FFBG：空腹時血糖HbA1c：グリコシル化ヘモグロビンMPV：平均血小板量PAI-1：プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1 PCT：血小板PDW：血小板分布幅P-LCR ：血小板大細胞比率PLT：血小板数PT：プロトロンビン時間SPSS：社会科学統計パッケージ. 患者のインタビューや健康倫理委員会の承認を得て、この調査を実施するための支援のためのAwaadメディカルセンター. この研究中に生成された、および/または分析されたデータセットは、Drのために公開されていません. この研究の承認は、メディカルラボサイエンス（MLS）の血液学部門、ポートスーダンアリア大学、Dr. Springer Natureは、公表された地図や制度上の提携の管轄上の主張に関して中立である.

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オープンアクセスこの記事はCreative Commons Attribution 4. オリジナルの著者とソースに適切なクレジットを与え、クリエイティブコモンズライセンスへのリンクを提供し、変更が加えられたかどうかを示している限り、いかなるメディアでも無制限の使用、配布、複製を許可する. クリエイティブ・コモンズ・パブリック・ドメイン献身の権利放棄（http：// creativecommons. （1）スーダン・アリア・カレッジ、ポート・スーダンの血液学部門、スーダン世界保健機構. ISBN 978 92 4 156525 7（NLM分類：WK810）、2016. Google Scholar Adam MA、Hamza AA、Ibrahim AE. 記事を見るPubMedGoogle Scholar山梨S、松井US、マカムラK、今泉T. 糖尿病性血管合併症の有無にかかわらず2型糖尿病患者の凝固およびフィブリン溶解パラメータ. 記事を見るGoogle ScholarRassouli B、Ghyour MB、Ghyour N. 記事を見るGoogle ScholarFrankel DS、Meigs JB、Massaro JM、Wilson PWF、他. View ArticlePubMedPubMed CentralGoogle ScholarMeigs JB、O donnell CJ、Tofler GH、Benjamin EJ、Fox CS、Lipinska I、その他. 内皮機能不全の止血マーカーおよび2型糖尿病の発症リスク：Framingham子孫研究. View PubMedGoogle ScholarJindal S、Gupta S、Gupta R、他.

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